Кариес зубов

Кариес зубов

Кариес зубовКариес зубов (caries dentis) – это патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Этиология и патогенезСвоеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом – фактором длительности взаимодействия.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка – структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка – пелликула толщиной 0,1 – 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой – способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов – поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % – вейлонеллы и нейссерии и 15 % – вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам – моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка – это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии – стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов – аминокислоты. Сахароза – дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван – биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать нейтральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки – это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы – грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, – частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, – слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи – решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала – способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида – фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал – это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза – важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

  • экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
  • наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
  • наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
  • наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Большое значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Чтобы представлять механизм кариозного процесса, необходимо понимать направленность химических реакций, которые происходят на поверхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента – гидроксилапатит, Са0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равновесии с ротовой жидкостью, которая перенасыщена ионами Са2+ и РО.

Гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам при рН 5,5 и ниже. Водородные ионы вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, который находится вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразо-вание ионов РС>4~ в ионы НРО2,-. Равновесие связей в кристаллах гидро-ксилапатита нарушается, что ведет к их разрушению – происходит деминерализация.

Процесс деминерализации может быть приостановлен, и возможно частичное восстановление кристаллов гидроксилапатита, если уровень рН станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов С а2+ и POl~. Частичное восстановление растворенных кристаллов называется реминерализацией. В присутствии ионов фтора реминерализа-ция идет быстрее. Формула этих процессов будет выглядеть следующим образом:

Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако различные структуры и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариозного повреждения.

Ротовая жидкость – это естественная система защиты полости рта. Она играет главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедительное клиническое доказательство – серьезное и быстродействующее повреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделения (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны изменяются в течение дня. Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и большее количество ионов по сравнению с плазмой крови. Стимулирование слюноотделения жевательной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цитрусовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При стимулировании слюноотделения концентрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а2+ повышается ненамного, а ионы остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно увеличивает риск развития кариеса. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (психотропные средства, препараты, снижающие аппетит, гипотонические, антигистаминные, диуретические, цитостатические). Изменения секреции слюны отмечаются у лиц с общими заболеваниями (синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важнейшими составными элементами ротовой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, магний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами – бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат диф-фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата ротовая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидкости. Основными защитными факторами ротовой жидкости являются:

  • слюна, перенасыщенная ионами Са2+ и РОГ;
  • пелликула – дериват слюны – обеспечивает высокий уровень защиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной камень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидкости;
  • в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтрализации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфера;
  • хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пищевых остатков и микроорганизмов.
  • низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) содержание в слюне иона фтора. Однако даже такая концентрация способствует полной защите и восстановлению минерального компонента эмали зуба.

Таким образом, в процессах возникновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, характер питания, режим питания, количество фтора, поступающего в организм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специфической и неспецифической защиты; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. С учетом того что кариозный процесс – это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле-водов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблюдается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно успешно решать проблемы предупреждения этого патологического процесса, зная причины его возникновения. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие.

Местные факторы:

  • Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.
  • Изменения количества и качества ротовой жидкости.
  • Углеводистые пищевые остатки в полости рта.
  • Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

  • Диета и питьевая вода.
  • Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Все перечисленные факторы играют важную роль в возникновении кариеса. Их можно назвать кариесоген-ными факторами.

Установлено, что сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав сформированных зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, потребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

  • правильным формированием и развитием зубных тканей;
  • химическим составом и структурой твердых тканей зуба;
  • полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
  • низким уровнем проницаемости эмали зуба;
  • наличием пелликулы;
  • оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
  • достаточным количеством ротовой жидкости;
  • хорошим самоочищением поверхности зубов;
  • свойствами зубного налета;
  • хорошей гигиеной полости рта;
  • особенностями диеты;
  • специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из перечисленных факторов в сторону ухудшения способствует восприимчивости зубов к кариесу.

Клиническая картинаКлинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация кариеса зубов, учитывающая глубину поражения, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога.

Различают 4 стадии кариеса зубов:

  • стадия пятна (кариозное пятно) – macula cariosa;
  • поверхностный кариес – caries su-perficialis;
  • средний кариес – caries media;
  • глубокий кариес – caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под-рубрики "Приостановившийся кариес зубов" и "Кариес цемента".

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) может определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация или имеет место стабилизация – пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины "вторичный кариес" и "рецидив кариеса".

Вторичный кариес - новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали и дентине.

Рецидив кариеса – возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре дыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при рентгенологическом исследовании или по краю пломбы.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариеса.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных изменений в твердых тканях зуба, быстрый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Измененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляются и другие термины: например, "острейший кариес", "цветущий кариес".

Такое деление, по мнению Е.В. Боровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3-6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множественный кариес используются многими авторами, однако четкой количественной характеристики для отнесения клинического случая к той или иной форме не существует. К множественному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множественным кариесом превышение ми-нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложила выделять группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, КПУ+кп в возрасте 7-10 лет достигает 5, 11 – 14 лет – 4; в 15- 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси-рованной форме КПУ+кп у ребенка в возрасте 7-10 лет достигает 6-8, 11-14 лет – 5 – 8 , в 15-18 лет КПУ равен 7-9. При декомпенсированной форме в возрасте 7-10 и 11 – 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15- 18 лет КПУ более 9. Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зубов кариесом.

Одной из форм хронического кариеса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизированный, кариес.

ДиагнозДиагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями.

Лечение. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение. Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама. 

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение.

Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика. Удаление мягкого зубного налета, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ПОЛОСТИ РТА

БОЛЕЗНИ

Возможность комментирования заблокирована.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

 

ЧАВАНПРАШ

АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ

© Все материалы сайта охраняются законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке активная ссылка на источник Аюрведа https://www.evaveda.com обязательна!