Лямблиоз

Лямблиоз

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛямблиозЛямблиоз –  это протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими и неврологическими и симптомами. 

Этиология и патогенез. Возбудитель — Lamblia intestinalis (одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых). Лямблиоз широко распространен среди крыс, мышей, кроликов, собак, кошек и других видов животных. В цикле развития лямблии различают вегетативную (трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна, размером 10-18х6 – 12 мкм, средний размер 9х12 мкм. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) – заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити-аксостили, которые делят клетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по одному ядру. Цитоплазма прозрачна. Спинная поверхность и хвостовой конец лямблии покрыты одинарной цитоплазматической мембраной. У лямблий отсутствуют митохондрии, аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клетке наиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ. 

Цисты овальные (размер 8-14×7-11 мкм, в среднем 12х8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат. В жидких или полужидких фекалиях иногда обнаруживается промежуточная стадия развития лямблии – предциста. 

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15-20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц. 

Место паразитирования лямблий – верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок. 

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10-15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко – в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки – в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.  Источником инфекции для человека является человек, выделяющий цисты лямблий, и, возможно, некоторые виды животных, с которыми человек часто контактирует (собаки, крупный рогатый скот, свиньи и др.). Ведущая роль как источника инвазии принадлежит человеку. С фекалиями выделяются зрелые инвазионные цисты лямблий. Цистовыделение при лямблиозе прерывистое и волнообразное, начинается на 9 – 22 день после заражения. Число выделяемых с фекалиями жизнеспособных цист может достигать 23 млн в 1 г, а в среднем оно составляет 1,8 млн в 1 г. В опытах на добровольцах установлено, что попадание в пищеварительный тракт человека от 1 до 10 цист лямблий может приводить к развитию инвазии у 10 – 30% людей.  Заражение происходит при употреблении воды и продуктов, загрязненных цистами паразита. Из кишечника лямблии проникают в желчные пути, желчный пузырь. Характерна механическая травматизация слизистых оболочек. 

Разные исследователи выявляли цисты лямблий в содержимом кишечника и на поверхности тела бытовых насекомых (мух и тараканов). 

Трофозоиты выживают в фекалиях, залитых физиологическим раствором, не более 1 – 2 ч. Цисты обладают значительной устойчивостью. В зависимости от температуры внешней среды они остаются жизнеспособными в кале 2-24 суток, в воде -15-70 суток, в моче – 3 – 4 суток. В воде естественных водоемов (пруды, реки, озера) при температуре 2 – 22 °С они выживают 1-3 мес, в водопроводной воде – от 28 суток до 3 мес, в сточной воде – до 130 суток, в морской воде в условиях юга Украины – в летний период – 43 – 47 суток, в зимний – 62 суток. В почве в естественных условиях в зависимости от ее типа, степени инсоляции и увлажненности их жизнеспособность сохраняется от 1 до 75 суток, в шахтах при отсутствии инсоляции – до 4-5 мес. Нагревание до 60 – 70°С вызывает гибель цист через 5-10 мин., а при кипячении – немедленно. На поверхности яблок цисты лямблий выживают 6 ч., на хлебе – 6 – 12 ч., в капустном рассоле – до 24 ч., в молочных продуктах при температуре 18 – 25°С – 12 суток, а при 2 – 6°С – до 112 суток. На поверхности из стекла, металла, полимеров, пергамента при температуре 2 – 27°С и относительной влажности воздуха 40 – 100% цисты сохраняют жизнеспособность от 2 ч. до 18 суток. На телемух цисты сохраняли жизнеспособность 3 ч., а в содержимом кишечника – до 48 ч. 

В детских учреждениях чаще всего основным фактором передачи лямблиоза служат грязные руки детей и, возможно, персонала, объекты и предметы бытовой обстановки, контаминированные цистами паразита (дверные ручки, горшки, игрушки и др.). В сельской местности фактором передачи лямблиоза может быть почва, удобряемая необезвреженными фекалиями и загрязняемая экскрементами человека и животных. 

Пищевые продукты могут служить фактором передачи лямблиоза при попадании на готовую продукцию цист лямблий с рук работников пищевых предприятий, пищеблоков при несоблюдении ими санитарно-гигиенического режима; при употреблении немытых свежих овощей, фруктов, столовой зелени, загрязненных фекалиями инвазированного лямблиями человека или животного; загрязнении продуктов мухами и другими бытовыми насекомыми. 

Заглоченные цисты L. intestinalis экспортируются в начальных отделах тонкой кишки. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонких кишок, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они откачивают пищевые вещества при помощи центральной пары жгутов. Потребление трофозоитом пищевых веществ, расщепившихся в процессе полостного и пристеночного пищеварения до мономеров, происходит в пиноцитарных вакуолях. Конечные продукты гидролиза белков, жиров и углеводов, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу. Лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. Нарушается синтез и выделение ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологические колебания их концентрации в сыворотке крови. Снижается всасываемость жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых, изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина и цианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновой кислоты, витамина А и каротина. 

Лямблии механически блокируют всасывающую поверхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь к ним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушают гликокаликс. На 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий. 

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблий наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. 

При 10 – 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморального влияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции. 

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций. 

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 – 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови. 

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы. 

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий. 

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий. 

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами. 

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе. 

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь – лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13-43%, субклинического – 49%, бессимптомного – 25-28% от числа инвазированных лямблиями. 

Клиническая картина. Выделяют кишечную, печеночную и смешанную формы заболевания. Для первой характерно развитие энтероколитов, колитов. Отмечаются жидкий стул бродильного характера (энтерический), стеаторея, метеоризм. Интоксикация отсутствует, аппетит не нарушен. Лямблиоз желчных путей сопутствует ангиохолециститам различной этиологии, является причиной их обострения и рецидивов. Упорный лямблиоз может привести к тяжелому поражению желчных путей и печени (вплоть до цирроза). Чаще лямблиоз протекает бессимптомно. Кишечная форма лямблиоза закономерно проявляется в виде дуоденита, дискинезии 12-перстной кишки и энтерита. 

Больные жалуются на разлитую болезненность в правой половине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей, сопровождающиеся тошнотой. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами. 

Постоянные умеренные боли в области пупка, чаще всего не связанные с едой, чувство переполнения желудка, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3-5 раз в сутки, стеаторея характерны для энтерита. При осмотре больного – живот умеренно вздут, при глубокой пальпации болезнен в области пупка. 

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита. 

Некоторые авторы отрицают возможность паразитирования лямблий в желчном пузыре и протоках печени, однако признают возможность развития гепатобилиарной и билиарно-панкреатической патологии при лямблиозе. Такие больные жалуются на боли в правом подреберье, горечь во рту, горькие отрыжки, болезненность при пальпации желчного пузыря. Положительные желчно-пузырные симптомы, результаты фракционного дуодунального зондирования свидетельствуют о дискинетических расстройствах билиарной системы со спазмами или атонией сфинктернопапиллярной области при наличии лямблий. 

Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости у детей с лямблиозной инфекцией также свидетельствуют о патологии билиарно-панкреатической системы в виде гипотонуса и гипертонуса сфинктера желчного пузыря, явлений холестаза (Т. Л. Залипаева, 2002 г.). Автором отмечены принципиальные различия патологических изменений пищеварительной системы в различных возрастных группах детей, инфицированных лямблиями. Так, в младшей группе (возраст 2-3 года) преобладали диспепсический и аллергодерматологический синдромы, тогда как болевой и астено-невротический синдромы наблюдались крайне редко. 

В возрасте 4-7 лет тоже преобладал диспепсический синдром, однако у 75% детей отмечался и болевой синдром, у 50% – реактивные изменения поджелудочной железы, у 37,5% больных сформировалась органическая патология гастродуоденальной зоны. 

В возрасте 8-12 лет аналогично предыдущим группам ведущим был диспепсический синдром, у 81,7% больных был ярче выражен болевой синдром, в 75% выявлены дискинетические расстройства билиарной системы, у 70% больных наблюдались функциональные изменения поджелудочной железы. Преобладали органические изменения гастродуоденальной зоны у 98,3%, в том числе у 4-х больных – эрозивные и язвенные дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. 

В возрасте 13-15 лет сохранялись диспепсические расстройства (77,8%), однако ведущим был болевой синдром, т. е. автором установлено утяжеление клинических симптомов в старших возрастных группах и формирование у них органической патологии пищеварительной системы. 

Лямблиоз у лиц молодого возраста (19 лет – 24 года) чаще всего протекает с клиническими проявлениями преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (дуоденит, энтерит, энтероколит). 

Длительное паразитирование лямблий сопровождается невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. На фоне инвазии лямблиями возможно развитие неврозов, не имеющих специфических клинических особенностей (А. Я. Лысенко и др., 2002 г.). 

Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др., которые проходили сразу или через 1 год после специфического лечения (метронидазолом). 

У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство) или на субклиническом уровне, когда больной жалоб не предъявляет, а симптомы болезни можно выявить только при инструментальных исследованиях (нарушение всасывания в тонкой кишке, изменения содержания кишечных ферментов в сыворотке крови и др.). Частота манифестного лямблиоза составляет 13-43%, субклинического – 49%, бессимптомного – 25-28% от числа инвазированных лямблиями. 

Диагноз. Основывается на обнаружении лямблий в кале или дуоденальном содержимом. Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости для сохранения паразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2-3 до 6-7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, метод всплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2-3 суток до 2-3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю. 

В дуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов. 

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяютиммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве продуцируется специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10-14 день от начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований. 

Лечение. Специфическими средствами являются фуразолидон (от 0,025 до 0,1 г на прием 4 раза в день в течение 5 дней) и аминохинол ( от 0,025 до 0,25 г в сутки в 2—3 приема циклами по 5 дней с перерывами 4—7 дней). Однако во всех случаях, когда при наличии лямблий наблюдаются расстройства кишечника или нарушения функций печени, для своевременного выявления возможного основного и сопутствующего заболевания необходимо провести тщательное клинико-лабораторное обследование больного. 

Тинидазоол (фазижин, аметин, тиногин) . Курс лечения 1-2 дня. Подготовка к лечению такая же, как при лечении трихополом. 
Дозы суточные: взрослому 2000 мг (4 таблетки по 0,5 г); детям – 50-60 мг на 1 кг веса тела. Суточную дозу делят на 3-4 разовых приема и принимают во время или после еды. 
Побочные явления в виде тошноты, головокружения, атаксии, лейкопении редки. 

К противопоказаниям относятся: нарушения кроветворения, заболевания центральной нервной системы в активной фазе, первые 3 месяца беременности, период лактации. Не принимать при повышенной чувствительности. 

Эффективность 70-80%. 

Тиберал (орнидазол) – антимикробный и антипротозойный препарат. 
Эффективен при трихомонозе, амебиазе и лямблиозе. Одна таблетка содержит 500 мг орнидазола. Возможные схемы лечения: однодневный, трехдневный, 5-10-дневные курсы. При продолжительности лечения 1-2-3 дня взрослые и дети с массой тела более 35 кг принимают 3 таблетки однократно вечером. Дети с массой тела менее – 40 мг/кг один раз в сутки. При массе тела более 60 кг назначают 4 таблетки в сутки (по 2 табл. утром и вечером). 

При 5-10-дневном курсе взрослые и дети с массой тела более 35 кг получают 2 таблетки в сутки, по одной утром и вечером. Детям с массой тела до 35 кг – назначают из расчета 25 мг/кг массы тела в один прием. 

Тиберал всегда принимают после еды. 

Побочные явления слабо выражены и проявляются в виде сонливости, головной боли, тошноты, в редких случаях – нарушения со стороны ЦНС, такие как головокружения, тремор, нарушение координации, судороги и др. 

Противопоказания – индивидуальная непереносимость, ранние сроки беременности, период лактации. 

Эффективен – 90-92,5% при однодневном курсе. 

Макмирор «Poliindustria chimica». 
По данным указанных авторов при назначении макромирора в суточной дозе 30 мг/кг массы тела в 2 приема в течение 7 суток полное излечение наступает у 96,8% детей. 

Побочные явления не выявлены. Авторы считают этот препарат по эффективности и переносимости препаратом выбора при лечении детей. 

Контрольное паразитологическое обследование проводят сразу после окончания курса лечения и через 1 месяц. 

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНИ

Возможность комментирования заблокирована.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

 

ЧАВАНПРАШ

АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ

© Все материалы сайта охраняются законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке активная ссылка на источник Аюрведа https://www.evaveda.com обязательна!