Пневмококковый менингит

​Пневмококковый менингит — острая нейроинфекция, вызывается Streptococcuspneumoniae, характеризуется острым началом, выраженными общеинфекционным и менингеальным синдромами, частым поражением вещества мозга и высокой летальностью.

Этиология и патогенез. Возбудитель менингита — Streptococcuspneumoniae (пневмококк) — серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара. Возбудитель впервые был выделен Пастером (1881). Микроб неподвижен, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Представляет собой овальные или ланцетоподобные кокки диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагается парами, которые окружены толстой капсулой.

Пневмококк — один из основных возбудителей бактериальных инфекций в мире. Наиболее подвержены заболеванию дети и лица пожилого возраста. Источником инфекции являются больные и носители (от 25 до 50 % детей дошкольного возраста и 20–25 % взрослых лиц). Основной путь передачи — воздушно-капельный, но может быть и
контактный. Резкое повышение уровня заболеваемости при­хо­дится на холодное время года. Важным обстоятельством для развития инфекции является снижение резистентности организма в результате перенесенных заболеваний, операций, переохлаждений. Пневмококковый менингит встречается как спорадическое заболевание, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки. Особенно следует отметить развитие пневмококковых менингитов на фоне респираторных вирусных инфекций, которые увеличивают чувствительность мозговых оболочек к бактериальным инфекциям уже через несколько часов после ее вирусного поражения. Источником заражения при пневмококковом менингите могут быть как больные, так и носители пневмококка. Часто заболевание развивается на фоне острых или хронических инфекций верхних дыхательных путей, а также после черепно-мозговой травмы.

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, Ciq и C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Клиническая картина. Пневмококковый менингит — это одна из наиболее тяжелых форм гнойных менингитов у детей и по частоте занимает 2-е место после менингококкового. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, реже — в грудном возрасте (6–12 мес.). 
В большинстве случаев первичного заражения пневмококковый менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 оС, озноба, быстрого нарастания симптомов интоксикации. Выражены общая гиперестезия и менингеальные симптомы. Ранний и частый признак пневмококкового менингита — поражение ЦНС, что проявляется клоническими судорогами, поражением черепных нервов, моно- и гемипарезами, расстройством сознания различной степени. У детей первого года жизни рано развивается и бывает резко выраженным гипертензионный синдром, который проявляется выбуханием большого родничка, его пульсацией, расхождением швов, увеличением размеров черепа. Кожные покровы у больных бледные или цианотичные, выражена одышка, могут быть гемодинамические нарушения, гепатолиенальный синдром. Особенностью течения пневмококкового менингита является его развитие с первых дней болезни как менингоэнцефалита. При этом рано (в 1–2-й день болезни) появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс вещества головного мозга, в виде параличей или парезов конечностей, атаксии, различных гиперкинезов. Из черепных нервов чаще поражаются III, VI, VII, VIII, IX, X пары. В ряде случаев заболевание протекает с клиническими симптомами эпендиматита. При пневмококковом менингите чаще, чем при других гнойных менингитах, развивается отек-набухание головного мозга, что может быть причиной смерти в первые 3 дня болезни. Иногда отек-набухание головного мозга может развиться и в более поздние сроки болезни. При молниеносных формах менингеальный синдром не успевает развиться, что является характерным для детей. 
Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22–24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС. 
 

Диагностика. Основные диагностические критерии пневмококкового менингита
1. Эпиданамнез: контакт с больным или носителем пневмококка, воздушно-капельный или контактный пути заражения, преимущественная заболеваемость детей грудного и раннего возраста.
2. Развитие менингита после заболевания, имеющего пневмококковую природу: пневмония, отит, синусит.
3. Начало менингита острое, внезапное, с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом, который проявляется высокой лихорадкой с ознобом, «распирающей» головной болью, повторной рвотой, выраженной общей гиперестезией.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга.
5. Отмечается частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита.
6. Характерен быстрый темп нарастания тяжести поражения ЦНС с расстройством сознания, генерализованными судорогами, поражением черепных нервов.
7. Характерна тяжесть заболевания, течение нередко затяжное и рецидивирующее с последующим летальным исходом.
8. В крови и ЦСЖ выражены воспалительные изменения, а бактериологическое выделение пневмококка из крови или ЦСЖ подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика включает в себя:

• Общий анализ крови. В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30–60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения является плохим прогностическим признаком.
• Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500–1500 клеток в 1 мкл), значительно увеличено количество белка (1–10 г/л) и снижено содержание глюкозы.
• Бактериологическое исследование. Материалом для выявления возбудителя являются мокрота, кровь, гной и ЦСЖ, которые сеют на кровяной или сывороточный агар.
• Бактериоскопическое исследование. На пневмококковую природу заболевания указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. При бактериоскопическом исследовании ликвора обнаруживаются пневмококки в виде грамположительных диплококков ланцетовидной формы, расположенных вне- и внутриклеточно.

Для дифференцировки пневмококка от других стрептококков используют:

• пробу с оптохином (угнетает рост стрептококков);
• дезоксихолатную пробу (способность пневмококка ферментировать инсулин и чувствительность к желчи отличает его от зеленящих стрептококков);
• возбудитель, выделенный из ЦСЖ, который необходимо серотипировать с помощью коммерческих реагентов для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные антигены.

Лечение. Требуется госпитализация. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений. Полноценное питание. С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона). Для стимуляции иммунитета применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.). 
 

• Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.
   
• Применяют дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 — 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 — 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 — 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 — 3 часа. 
• Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства — трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса — до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови. 
• Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство. 
• Применяются осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. Используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 — 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 — 3 часа. Из-за повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс. 
• Применяют этиотропные средства — бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите — 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, которые удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда являются тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды. 
   

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

Не является лекарственным средством и не заменяет традиционного медицинского лечения. Перед применением проконсультируйтесь с аюрведическим врачом для индивидуального назначения. Все материалы сайта имеют информационный характер. Рекомендуется консультация специалиста.

Дизайн упаковки может отличаться от представленного на сайте.

Консультация аюрведического врача +7-927-246-76-32 Алексей Валерьевич