Трипаносомозы
Трипаносомозы — группа трансмиссивных болезней, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.
Этиология и патогенез. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью. Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2—3 недели, но может затягиваться до 2 лет.
Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке. Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные — собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, т. к. чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.
Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1—2 недели.
Клиническая картина. Африканский трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3—6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого — волдыря диаметром 1—2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3—9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.
Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).
Американский трипаносомоз. Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °С, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менингоэнцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4—5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы.
Диагноз. Устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Лечение. Для трипаносомы Salivaria применяются: Сурамин, пентамидин, беренил – излечивают при применении до поражения нервной системы. Дифлюорометилорнитин эффективен даже при поражении нервной системы.
Для трипаносомы Stercoraria нет эффективного лечения. Препараты поражают только внеклеточные формы. Бензнизадол и нифуртинокс – необходимость ежедневного применения в течение 60 дней и более. Предпочтительна госпитализация из-за разнообразных побочных эффектов. Вакцины – пока не используются из-за связи с аутоиммунными заболеваниями.
